KDELR3

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El receptor 3 de retención de proteína del lumen del retículo endoplasmático es una proteína que en los humanos está codificada por el gen KDELR3.[1]​

La retención de proteínas solubles en el lumen del retículo endoplasmático (RE) de levaduras y células animales se consigue mediante su continua recuperación desde cis-Golgi o desde un compartimento pre-Golgi. La selección de estas proteínas depende de un tetrapéptido señal en el extremo C-terminal: lis-asp-glu-leu (KDEL) en células animales, e his-asp-glu-leu (HDEL) en S.cerevisiae. Este proceso es mediado por un receptor que reconoce y se une a las proteínas que contienen el tetrapéptido, devolviéndolas al RE. En levaduras, el receptor es una proteína transmembrana de siete dominios y está codificado por un solo gen, Erd2. A diferencia de las levaduras, se han descrito varios homólogos humanos del gen Erd2, que constituyen la familia de genes del receptor KDEL. KDELR3 fue el tercer miembro de la familia en ser identificado, y codifica una proteína altamente homóloga a KDELR1 y KDELR2. Se han descrito dos variantes del tránscrito Kdelr3 que derivan de splicing alternativo y que codifican dos isoformas del receptor KDELR3.

Véase también

  • KDELR1
  • KDELR2

Referencias

  1. ↑ «Entrez Gene: KDELR3 KDEL (Lys-Asp-Glu-Leu) endoplasmic reticulum protein retention receptor 3». 

Bibliografía

  • Pelham HR (1997). «The dynamic organisation of the secretory pathway.». Cell Struct. Funct. 21 (5): 413-9. PMID 9118249. doi:10.1247/csf.21.413. 
  • Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA, etal (2004). «The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC).». Genome Res. 14 (10B): 2121-7. PMC 528928. PMID 15489334. doi:10.1101/gr.2596504. 
  • Collins JE, Wright CL, Edwards CA, etal (2005). «A genome annotation-driven approach to cloning the human ORFeome.». Genome Biol. 5 (10): R84. PMC 545604. PMID 15461802. doi:10.1186/gb-2004-5-10-r84. 
  • Collins JE, Goward ME, Cole CG, etal (2003). «Reevaluating human gene annotation: a second-generation analysis of chromosome 22.». Genome Res. 13 (1): 27-36. PMC 430954. PMID 12529303. doi:10.1101/gr.695703. 
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, etal (2003). «Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences.». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (26): 16899-903. PMC 139241. PMID 12477932. doi:10.1073/pnas.242603899. 
  • Dunham I, Shimizu N, Roe BA, etal (1999). «The DNA sequence of human chromosome 22.». Nature 402 (6761): 489-95. PMID 10591208. doi:10.1038/990031. 
  • Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, etal (1997). «Construction and characterization of a full length-enriched and a 5'-end-enriched cDNA library.». Gene 200 (1-2): 149-56. PMID 9373149. doi:10.1016/S0378-1119(97)00411-3. 
  • Maruyama K, Sugano S (1994). «Oligo-capping: a simple method to replace the cap structure of eukaryotic mRNAs with oligoribonucleotides.». Gene 138 (1-2): 171-4. PMID 8125298. doi:10.1016/0378-1119(94)90802-8. 
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