Lipoproteina o niskiej gęstości

Lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, LDL (od ang. low-density lipoprotein) – heterogenna populacja lipoprotein[1], główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów (przede wszystkim nerek, mięśni i kory nadnerczy). Większość cholesterolu w osoczu krwi występuje w formie LDL, której prawidłowe stężenie w surowicy wynosi poniżej 135 mg/dl (3,5 mmol/l).

Metabolizm i funkcja

Lipoproteina o niskiej gęstości pełni swoją funkcję przez odkładanie wolnego cholesterolu na powierzchni błon komórkowych lub przez wiązanie się z receptorem błonowym, który rozpoznaje zawartą w nich apolipoproteinę B100 (apoB100). Pobierane są przez komórki docelowe na drodze endocytozy kierowanej receptorami LDL, ujemnie naładowanymi glikozydowymi białkami przezbłonowymi, które swoiście wiążą się z białkiem apoB100 z powłoki LDL. Receptory LDL skupione są w tak zwanych dołkach opłaszczonych na błonach komórkowych.

LDL powstaje w osoczu krwi jako wynik ciągu przemian: VLDL → IDL → LDL.

Lipoproteina o niskiej gęstości odkłada cząsteczki cholesterolu we włóknach mięśni gładkich ścian tętnic. Z tego względu nazywana jest „złym cholesterolem”, w przeciwieństwie do „dobrego cholesterolu”, czyli lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL).

Stwierdzono, że intensywne obniżenie poziomu LDL korzystnie wpływa na obniżenie ryzyka chorób układu krążenia[2].

Istnieją różnice poglądów na to, czy zmniejszanie poziomu LDL przez statyny wpływa korzystnie na choroby układu krążenia. Niektórzy badacze utrzymują, że LDL nie jest główną przyczyną miażdżycy i chorób serca, więc leczenie statynami nie ma sensu[3]. Europejskie Towarzystwo Miażdżycy przedstawia natomiast dowody na korzystne działanie statyn[4][5][6].

Skład

Składnikami lipoprotein o niskiej gęstości są:

  • 38% cholesterol zestryfikowany
  • 22% fosfolipidy
  • 22% apolipoproteina B100
  • 10% trójglicerydy
  • 8% cholesterol wolny

Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ 3.7.4.2 Miażdżyca, [w:] GrzegorzG. Bartosz GrzegorzG., Druga twarz tlenu, wyd. 2, seria Środowisko, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008, s. 250, ISBN 978-83-01-13847-9 .
  2. ↑ Marc S.M.S. Sabatine Marc S.M.S. i inni, Efficacy and Safety of Further Lowering of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients Starting With Very Low Levels – A Meta-analysis, „JAMA Cardiology”, 2018, DOI: 10.1001/jamacardio.2018.2258 .
  3. ↑ UffeU. Ravnskov UffeU. i inni, LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: a comprehensive review of current literature, „Expert Review of Clinical Pharmacology”, 2018, DOI: 10.1080/17512433.2018.1519391 .
  4. ↑ Brian A.B.A. Ference Brian A.B.A. i inni, Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel, „European Heart Journal”, 38(32), 2017, s. 2459–2472, DOI: 10.1093/eurheartj/ehx144 .
  5. ↑ Michael G.M.G. Silverman Michael G.M.G. i inni, Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions A Systematic Review and Meta-analysis, „Journal of the American Medical Association”, 316(12), 2016, s. 1289–1297, DOI: 10.1001/jama.2016.13985 .
  6. ↑ RoryR. Collins RoryR. i inni, Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy, „The Lancet”, 388, 2016, s. 2532–61, DOI: 10.1016/, S0140-6736(16)31357-5 .

Bibliografia

  • EdwardE. Bankowski EdwardE., Biochemia, Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, 2005, ISBN 83-89581-10-8 .* JeremiaszJ. Tomaszewski JeremiaszJ., Diagnostyka laboratoryjna, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001, ISBN 83-200-3591-0 .

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Kontrola autorytatywna (lipoproteina):
  • LCCN: sh89003534
  • J9U: 987007551221005171
Encyklopedia internetowa:
  • Britannica: science/low-density-lipoprotein
  • Catalana: 0246634