Klomipramina
| ||||||||||||||||||||||
| Ogólne informacje | ||||||||||||||||||||||
| Wzór sumaryczny | C19H23ClN2 | |||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa | 314,86 g/mol | |||||||||||||||||||||
| Identyfikacja | ||||||||||||||||||||||
| Numer CAS | 303-49-1 | |||||||||||||||||||||
| PubChem | 2801 | |||||||||||||||||||||
| DrugBank | DB01242 | |||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa) | ||||||||||||||||||||||
| Klasyfikacja medyczna | ||||||||||||||||||||||
| ATC | N06AA04 | |||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||
Klomipramina – organiczny związek chemiczny z grupy dibenzoazepin, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, chlorowana pochodna imipraminy. Do lecznictwa wprowadzony w latach 60. XX wieku przez szwajcarski koncern Novartis.
Mechanizm działania
Klomipramina hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i noradrenaliny ze szczeliny synaptycznej (wychwyt serotoniny jest hamowany w znacznie większym stopniu[2][3]), zaś jej główny metabolit, demetyloklomipramina, silniej hamuje wychwyt noradrenaliny. Klomipramina blokuje również receptory muskarynowe, histaminowe, dopaminergiczne, serotoninergiczne oraz receptory α.
Farmakokinetyka
Biodostępność po podaniu doustnym wynosi ok. 50%. Maksymalne stężenie w osoczu występuje po około 2–6 godzinach (średnio 4,7 godziny) po podaniu doustnym. Wiąże się w około 97–98% z białkami osocza, głównie z albuminami. Klomipramina jest metabolizowana w wątrobie. Jej okres półtrwania wynosi ok. 32 godziny (zakres 19–37 h), a jej metabolit, N-demetyloklomipramina, ma okres półtrwania ok. 69 godzin (zakres 54–77 h)[1].
Tak jak w przypadku innych antydepresantów trójpierścieniowych, za działanie przeciwhistaminowe klomipraminy i działania niepożądane, takie jak sedacja i senność jest odpowiedzialna blokada receptora H1. Z kolei antagonizm receptora α1-adrenergicznego może powodować hipotonię ortostatyczną i zawroty głowy. Hamowanie muskarynowych receptorów jest odpowiedzialne za antycholinergiczne skutki uboczne klomipraminy, takie jak suchość w ustach, zaparcia, zatrzymanie moczu, niewyraźne widzenie i zaburzenia funkcji poznawczych czy pamięci[4].
Wskazania
- Zaburzenia depresyjne o różnym podłożu (np. depresja endogenna, depresja nerwicowa etc.)
- Dysmorfofobia[5]
- Katapleksja powiązana z narkolepsją
- Depersonalizacja
- Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne
- Fobie
- Zespół lęku napadowego[6]
- Przewlekłe stany bólowe[7]
- Przedwczesny wytrysk
- Moczenie nocne u dzieci (powyżej 5 lat)
Metaanaliza przeprowadzona w 1989 r. wykazała, że spośród fluoksetyny, fluwoksaminy, klomipraminy i sertraliny, klomipramina jest najskuteczniejszą w leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych[7].
Przeciwwskazania
- uczulenie na lek
- stosowanie inhibitorów MAO
- niedawno przebyty zawał serca
Należy zachować szczególną ostrożność w przypadku:
Działania niepożądane
- senność
- nadmierne pocenie
- ból głowy
- zaparcia
- suchość błon śluzowych
- niepokój
- nudności
- kołatanie serca
- zaburzenia akomodacji
- zaburzenia seksualne
- wysypka
Działania niepożądane stopniowo ustępują po upływie ok. 2 tygodni.
Dawkowanie
Ustala lekarz, zazwyczaj: tabletki powlekane 10 mg, 25 mg 2–3 razy na dobę, lub jedna 75 mg o przedłużonym uwalnianiu raz na dobę. Lek jest dostępny w Polsce pod dwiema nazwami handlowymi: Anafranil oraz Hydiphen[8].
Przypisy
- ↑ a b c d e Clomipramine, [w:] DrugBank, University of Alberta, DB01242 (ang.).
- ↑ J.J. Zohar J.J., T.R.T.R. Insel T.R.T.R., Obsessive-compulsive disorder: psychobiological approaches to diagnosis, treatment, and pathophysiology, „Biological Psychiatry”, 22 (6), 1987, s. 667–687, DOI: 10.1016/0006-3223(87)90199-5, PMID: 3036259 (ang.). Przedruk w: Dan J.D.J. Stein Dan J.D.J., Michael H.M.H. Stone Michael H.M.H., Essential Papers on Obsessive-Compulsive Disorder, NYU Press, 1997, s. 453, ISBN 978-0-8147-8661-1 [dostęp 2020-09-17] (ang.).
- ↑ Table 15–2. Potencies of Antidepressants at the Human Transporters for Norepinephrine (NET), Serotonin (SERT), and Dopamine (DAT), [w:] LaurenceL. Brunton LaurenceL., Bruce A.B.A. Chabner Bruce A.B.A., BjornB. Knollman BjornB., Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, wyd. 12, McGraw Hill Professional, 2011, s. 406, ISBN 978-0-07-176939-6 (ang.).
- ↑ Stephen M.S.M. Stahl Stephen M.S.M., Mood Disorders and Antidepressants: Stahl’s Essential Psychopharmacology, Cambridge University Press, 28 października 2013, s. 108–110, ISBN 978-1-107-72992-6 [dostęp 2020-10-15] (ang.).
- ↑ E.E. Hollander E.E. i inni, Clomipramine vs desipramine crossover trial in body dysmorphic disorder: selective efficacy of a serotonin reuptake inhibitor in imagined ugliness, „Archives of General Psychiatry”, 56 (11), 1999, s. 1033–1039, DOI: 10.1001/archpsyc.56.11.1033, PMID: 10565503 (ang.).
- ↑ S. AtezazS.A. Saeed S. AtezazS.A., Timothy J.T.J. Bruce Timothy J.T.J., Panic Disorder: Effective Treatment Options, „American Family Physician”, 57 (10), 1998, s. 2405, PMID: 9614411 (ang.).
- ↑ a b Heimo L.H.L. Nilsson Heimo L.H.L., Lars VonL.V. Knorring Lars VonL.V., Review. Clomipramine in acute and chronic pain syndromes, „Nordisk Psykiatrisk Tidsskrift”, 43 (sup20), 1989, s. 101–113, DOI: 10.3109/08039488909100841 (ang.).
- ↑ Klomipramina (clomipramine): dostępność w aptekach [online], GdziePoLek.pl [dostęp 2022-03-24] (pol.).
Bibliografia
- MałgorzataM. Rzewuska MałgorzataM., Leczenie zaburzeń psychicznych, wyd. 3, Warszawa: PZWL, 2006, ISBN 83-200-3354-3 .
Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.
- p
- d
- e
- p
- d
- e
N06: Psychoanaleptyki
| N06A – Leki przeciwdepresyjne |
| ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| N06B – Leki psychostymulujące i nootropowe |
| ||||||||||
| N06C – Połączenia psycholeptyków i psychoanaleptyków |
| ||||||||||
| N06D – Leki przeciw otępieniu starczemu |
|
